شناسایی عوامل جدید ژنتیکی واپی ژنتیکی دخیل در دیابت

6 ژانویه 2015-محققان راه احتمالی جدیدی برای پیشگیری ودرمان  دیابت در یک مطالعه  ی ژنومی و اپی ژنومی بروی موشها وانسانهای لاغر و چاق یافتند.

در این تحقیق دانشمنداناتصالات شیمیایی اپی ژنتیک موجود در سلولهای چربی موشهای لاغر و چاق را با هم مقایسه کردند. دیابت صدها میلیون نفر را در سراسر دنیا تحت تأثیر قرار داده است. بر اساس تحقیقی که توسط محققان دانشگاه جان هاپکینز انجام گردید نشانه هایی از چگونگی همکاری ژنها ومحیط زیست  در بروز دیابت کشف شد.

 نتایج این تحقیق نشان می دهد تغییرات ایجاد شده بوسیله ی چاقی بصورت اپی ژنومیک- اتصالات شیمیایی برگشت پذیر بروی مولکول  DNAکه به ژنوم  نحوه ی عملکرد خاصی را دیکته  می کند- بطور حیرت آوری در موش وانسان  به هم شباهت دارند.

 دکتر Feinbergاز موسسه ی علوم پایه ی بیومدیکال دردانشگاه پزشکی جان هاپکینز می گوید: این موضوع که بیماریهای شایع  نظیر دیابت نتیجه ی ترکیب  عوامل خطر ژنتیکی و محیطی  هستند از قبل  بخوبی  مشخص شده بود، آنچه هنوز به خوبی مشخص نشده است چگونگی ارتباط دقیق این دو می باشد و در این تحقیق در این  جهت قدم مهمی برداشته  شد.  اتصالات شیمیایی اپی ژنتیک بروی استفاده از ژنها و تعداد استفاده از آن بدون ایجاد تغییری در کد ژنتیکی  تأثیر می گذارد.

دکتر Feinbergمطالعات  اپی ژنومی گسترده ای را انجام داده است او "تغییرات اپی ژنتیکی" را به نرم افزار و"مولکول DNA" را به سخت  افزار تشبیه  می کند.

اودر مطالعات خود این سوال را مطرح  کرده است  که آیا  اپی ژنتیک  می تواند  شیوع  بالای دیابت نوع 2 را در جهان توضیح دهد. با توجه به اینکه  چاقی یک عامل  خطر بخوبی شناخته  شده برای دیابت  نوع 2 می باشد گروه تحقیقاتی دکتر Feinbergکه توسط پرفسور wongاستاد فیزیولوژی سرپرستی  و هدایت می شد  به بررسی تغییرات اپی ژنتیک در موشهایی که با تغذیه ی نرمال یا رژیم غذایی پرکالری پرورش یافته بودند، پرداختند.

محققان به آنالیز نشانه های اپی ژنتیکی بروی بیش از 7 میلیون جایگاه  درمولکول DNAی سلولهای چربی در موشها پرداختند. این بررسی ها تفاوت های آشکاری را بین موشهای نرمال و موشهای چاق مشخص نمود.

 دربرخی جایگاه ها در DNAی سلولهای چربی موشهای لاغر گروه های متیل (chemical tags)مشاهده می شد که در DNAسلولهای چربی موشهای چاق وجود نداشت و برعکس.

  گروه دکتر Feinbergوهمکاران سوئدی او در موسسه ی Karolinskaاین الگوی متفاوت درسلولهای چربی موشهای لاغر و چاق را درانسانها بررسی کردند و نتایج نشاندهنده ی شباهت بسیارحیرت انگیز این الگوی متیل گذاری بروی DNAبود.

دکتر Feinbergمی گوید: موشها و انسانها  50 میلیون سال قبل ازطریق تکامل  از یکدیگر مجزا شده اند  بنابراین ایجاد تغییرات  اپی ژنتیک توسط چاقی در ژنهای مشابه  در هر دو گونه  بسیار  تعجب آور و جالب است. احتمالاً هنگامیکه  منابع  غذایی بسیار متغییر باشد این تغییرات اپی ژنتیک  به بدن ما کمک می کنند تا با نوسانات موقت درکالری تطابق یابیم. اما اگر رژیم پرکالری دردراز مدت  ادامه یابد الگوی اپی ژنتیکی مشابهی سبب افزایش خطر بروز  بیماری می شود.

اگر چه در این تحقیق شواهدی فراهم آمده است که نشان می دهد  برخی از تغییرات اپی ژنتیک مرتبط با چاقی بروی ژنهایی  تأثیر می گذارند  که نقش آنها در افزایش خطر ابتلا به دیابت از قبل مشخص  شده است اما سایر تغییراتی که بروی ژنها تأثیر می گذارند به طور قطعی با خطر ابتلا  به دیابت مرتبط نیستند اما نقش آنها در چگونگی تجزیه و استفاده از مواد مغذی که فرآیند متابولیسم نامیده می شود، مشخص گردید.

پرفسور Wongمی گوید: دراین مطالعه  فهرستی از ژنهایی که  قبل از این نقش آنها در دیابت  مشخص نشده بود، ارائه گردید. او می افزاید: باآزمایشات بیشتر مشخص شد که حداقل برخی از این ژنها درتنظیم عملکرد انسولین در جذب قند نقش دارند به این ترتیب اطلاعات جدیدی برای اهداف جدید درمانی برای دیابت  نوع 2 بدست آمد.

 دکتر Feinbergنتیجه گیری می کند که نتایج این تحقیق علاوه  بر فراهم نمودن دیدگاه های جدید برای تولید دارو، ابداع یک آزمایش اپی ژنتیک را پیشنهاد می دهد که می توان از آن برای تعیین زود هنگام افرادیکه  مستعد  ابتلا به  دیابت هستند، استفاده کرد. نتایج این تحقیق در مجله Cell Metabolismمنتشر گردید.

منبع: www.medicalnewstoday.com/articles/287644.php